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乙肝大三阳的危害
在乙肝两对半的检验中,乙肝表面抗原(HBsAg),e抗原(HBsAg),乙肝核心抗体(抗HBc)三项均呈阳性,俗称为“乙肝三大阳”,这标志着乙肝病毒高度复制,具有高度的传染性,多数患者伴有乏力、恶心、呕吐、食欲减退,转氨酶高等症状,乙肝“大三阳”患者的乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBV)呈阳性反应,并产生乙肝病毒模板分(HBV-ccc),这说明乙肝病毒(HBV)已不只是在血清和肝表面活动,还进入了肝核内与肝基因整合,不断繁殖和复制,导致乙肝久治不愈。
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乙肝大三阳患者,根据个人的病史、症状的表现及其他的检查可分为急性肝炎、慢性肝炎早期肝硬化及分无症状病毒携带者,即HbsAg、HBeAg双阳性患者。无论处在哪种病情的乙肝大三阳患者,由于具有高度传染性,因此在日常生活中面临着诸多困难,、参的限制,升学、业上的不便,社会交往中的麻烦,恋爱的终止,甚至婚后的生育……
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乙肝大三阳不仅本身危害比较大,其所容易产生的并发症后果也相当严重。
乙肝大三阳并发症
1、乙肝大三阳引起肝原性糖尿病
临床表现与Ⅱ型糖尿病相似,不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素增高而C肽正常。服糖后胰岛素升高而C太峰值仍较正常稍低。是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低,促使胰岛素升高;另外胰高糖素在肝脏灭活减少,加以肝上胰岛素受体减少,对胰岛素产生抗力,因而虽胰岛素升高而血糖仍高;同时C肽受肝脏影响少,故C肽不高,提示β的分泌功能无异常。为与Ⅱ型糖尿病鉴别,可用胰岛素释放试验和C肽释放试验。
2、乙肝大三阳引起脂肪肝
机制尚不清,特点为一般情况良好,单项ALT轻、中度升高,血脂增高,B型超声检查可见脂肪肝波形,确诊根据肝活检病理检查。
3、乙肝大三阳引起肝硬化
慢性肝炎发展为肝硬化,是肝纤化的结果。发生机制尚未基本阐明。尚见于亚急性、慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。
4、乙肝大三阳引起肝癌
HBV、HCV感染与之发病关系密切。以慢活肝、肝硬化发生肝癌者多见。也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。其发生机制目前认为与HBV-整合有关,尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用。此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。
5、乙肝大三阳引起肝性脑病
肝性脑病,又称肝昏迷,或肝脑综合征,是肝癌终末期的常见并发症。以中枢神经系统功能失调和代谢紊乱为特点,以智力减退、意识障碍、神经系统体征及肝脏损害为主要临床现,也是肝癌常见的亡原因之一,约导致%左右的患者亡。
“抗HBV-”乙肝大三阳病毒的“克星”
“抗HBV-”治乙肝大三阳是当前医学界治疗乙肝的好,其打破了传统用模式,是人类征服肝病(乙肝)进入治疗的新时代。为人类健康做出了巨大努力。多次荣获医学大。受到乙肝大三阳患者的广泛关注,为他们带来了。
“抗HBV-”也称为中的治疗。以系统向性治疗的高度特异性,针对乙肝患者自身感染病毒的类型,对不同的情况采用不同的方法,实现了真正的个性化治疗。该是目前公认的具应用前景的高治疗,主要根据与分子学,以及经穴原理,进行个性化的穴位交替治疗。并定期根据病理特征选择异效性穴位,利用高多肽进入穴位的作用、调整人体活性,诱发产生大量对乙肝病毒具有杀伤作用的特异性的淋巴(L),对HBV进行准确性、特异性靶向性、主动式攻击,干扰病毒合成、杀灭体内HBV病毒,修复肝。同时,该能阻断和逆转肝纤化、肝硬化的进程,为慢性乙肝患者系上了安全带。
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