肝硬化腹水形成机理是什么

　　(1)血浆白蛋白降低：血浆白蛋白由肝合成，肝硬化时肝功能障碍，使白蛋白的合成减少，从而使血浆胶体渗透压降低。在门脉高压因素的参与下，分血浆从门脉血管内渗至腹腔内而形成腹水。一般认为血浆白蛋白g／L为一临界数值，白蛋白<g／L时常发生腹水。另有人提出下列公式：胶体渗透压(Pa)=546．2×血浆白蛋白(g／L)+114。正常值为3795．2Pa，如低于2356．6Pa，则常有腹水形成。
　　
　　(2)门脉压力增高：现已明确，肝硬化时肝内纤组织增生，引起肝内血管阻塞，导致门脉压力增高，再加上血浆胶体渗透压降低这一因素，使门脉系统血管内的液体更易渗入腹腔内.
　　
　　(3)淋巴漏出增加：肝硬化时的结节可引起窦后性肝静。脉阻塞，导致肝淋巴排泄障碍而压力增高，致使淋巴漏出增加．某些淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水。于手术中可见淋巴液从肝门淋巴丛以及肝包膜下淋巴管漏出，并发现胸导管增粗，有时可相当于锁骨下静脉口径。另外，有人发现淋巴管的外引流可使肝脏缩小，腹水减少、脾内压力降低及曲张静脉出血停止,因此，有人指出腹水的形成与淋巴产生过度与引流不足有关。
　　
　　(4)醛固酮等增多：醛固酮(可能还有抗利尿激素)在正常情况下系在肝内灭活。肝功能不全可引起对醛固酮及抗利尿激素的灭活不足，造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。这两种激素均能引起远端肾小管重吸收水、钠增加，从而引起水、钠进一步的潴留，形成腹水。
　　
　　(5)肾脏的作用：腹水一旦形成，由于循环血容量的减少，使肾灌注量减少从而使肾血流量减少，肾小球滤过率降低。后者又可引起抗利尿激素增加，这些因素均能增加水、钠在远端肾小管的重吸收而加重腹水的程度。
　　
　　(6)第3活力降低：近年来发现循环血容量减少的另一作用是引起第3的活力降低。第3是一种假设的排钠性体液，这一可根据血容量的改变，控制近端肾小管对钠的重吸收。在肝功能不全而有腹水形成以致血容量减少时，这一的活力即减低，从而使钠的重吸收增加。
　　
　　上述六种因素前3种因素在腹水形成的早期起主导作用，故可称为腹水形成的促发因素；而后3种因素则在腹水形成后，对腹水的持续存在起重要作用，故可称为持因素。持因素的共同作用机制都是水钠的潴留，只是作用的位有所不同。由于这两大类因素的共同作用，致使腹水形成并持续存在。