肝硬化腹水是怎么形成的

　　腹水在肝硬化主要合并症中常见，其形成因素较复杂。主要系肝硬化门静脉高压致高动力循环使动脉血容量下降，随后激活了某些神经体液因素和肾内因素，造能性肾脏异常和水钠储留。引起腹水。

　　肝硬化患者一旦出现腹水，标志着硬化已进入失代偿期(中晚期)。出现腹水的早期，患者仅有轻微的腹胀，很容易误认为是消化不好，因此对慢性肝炎尤其是肝硬化患者如果近期感觉腹胀，腰围增大、体重增长、下肢浮肿，应该及时到医院检查。那肝硬化腹水形成的相关因素有哪些呢？

　　肝硬化腹水形成的相关因素一：门静脉高压

　　由于门静脉高压，肝窦和肠系膜毛细血管的压力增高，有可能使体液从这两个位漏出形成腹水。但由于这两个位的解剖结构不同，腹水形成作用的强弱也下一致。

　　肝硬化腹水形成的相关因素二：肠系膜毛细血管

　　肠系膜毛细血管在急性门静脉压增高时会激活一些代偿机制，以防止肠水肿和腹水的形成。如肠系膜毛细血管内静水压增加时会导致毛细血管前小动脉收缩，使毛细血管通透性降低；体液漏至间质会在局聚集，使间质静水压上升．有助于体液返回血管内。

　　肝硬化腹水形成的相关因素三：肝窦与毛细血管

　　肝窦与毛细血管有差别、前者能自由通透清蛋白．肝淋巴液蛋白浓度可达其血浆浓度的95％，因此肝窦和Disse间隙之间无膨胀压梯度，不会促使漏出的体液回到肝窦内，而其对经肝淋巴管从肝脏不断引流出去，因此肝间质的静水压不会升高。

　　肝窦血管床内漏出的体液经区域的肝淋巴管和胸导管回到体循环．当其产生过多时淋巴系统难以全回流，过多分会从肝包膜漏至腹腔，形成腹水。

　　腹水形成后，腹腔内压增加会反过来抑制体液漏出，但作用有限。腹水还可经腹膜收，大速率为每天900ml。腹膜吸收的腹水可经肠淋巴管引流或经内脏毛细血管重吸收。由于淋巴系统已超负荷。内脏毛细血管循环亦因Starling力的作用，使腹水重吸收有限。

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