乙型肝炎发病的主要机理是什么

　　乙型肝炎发病的主要机理：一般来说，肝受乙肝病毒入侵后，乙肝病毒本身并不直接引起肝的病变。乙肝病毒只是利用肝摄取的养料赖以生存并在肝内进行复制。病毒复制的表面抗原、e抗原和核心抗原都释放在肝膜上，激发人体的系统来辨认，并发生反应。

　　这种在肝膜上发生的抗原抗体反应可造成肝的损伤和破坏，从而产生一系列临床症状。

　　乙肝病毒急性感染后，人体对病毒抗原产生相应的抗体，即表面抗体、e抗体及核心抗体等。这些抗体在血清中企图中和乙肝病毒及其相应的抗原；另一方面人体的发生启动，特别毒T，它会瞄准已经窜入乙肝病毒的肝（靶）进行攻击。病毒所制造的核心。抗原（还有表面抗原、e抗原或前S抗原等）在肝膜上都采用与肝膜脂蛋白结合的方式。被乙肝病毒致敏的人体毒T针对上述靶抗原攻击。结果在清除这些靶抗原和肝内病毒的同时肝成了牺牲品。根据肝破坏的多少出现相应不同轻重的急性期临床征象。

　　慢性肝炎患者中，乙肝病毒的抗原与肝膜结合要产生新的抗原，叫肝膜特异性抗原（sLP）。人体系统在产生肝膜特异性抗体的同时会刺激杀伤fK），K通过肝膜上的F。受体与肝膜特异性抗原抗体复合物结合，对肝起杀伤作用，同时消灭分病毒（称为AC）。

　　由于慢性肝炎患者的反应不足，这种引起AC的作用时强时弱，以致不能基本清除乙肝病毒。还由于乙肝病毒已与正常肝成分结合，使人体的识别能力减弱。只要乙肝病毒的肝膜特异性抗原伪装不剥除，慢性肝病变要周而复始的持续存在。发现，慢性乙肝的肝在溶解、破坏过程中，可产生各种调节，它们一方面可使肝脏的反应减轻和局限化，使肝脏不致进一步损害；但另一方面调节的代谢异常，又可使抑制性T的活力减低，使毒T和AC作用增加，并促成自身反应（造成肝内外病变），使疾病迁延不愈。