酒精性肝炎（AH）是慢性酒精性肝病的活动期表现，也是较重阶段，发病前往往由于近期内比较集中地多量饮酒引起。欧美将酒精性肝病分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化，并认为酒精性肝炎是酒精性肝硬化的前驱改变。
郑州肝病医院肝病从1989-1995年经临床和肝活检病理诊断酒精性肝病136例中，有酒精性肝炎24例，占酒精性肝病中的17。6%。酒精性肝炎在酒精性肝病中所占百分比在欧美占%-33%，大系列的报道占%～16。2%。
发病机制：
慢性酒精性肝病病人在近期内集中大量饮酒时，乙醇中毒致肝线粒体内氧自由基产生增多，损伤线粒体的ＤＮＡ、蛋白质及脂质，使线粒体内Ｂ氧化受损，如线粒体损伤严重、氧化障碍、重要能量来源丧失，加以糖原异生受损，病人可有发热、黄疽、腹水、白增高、酶学增高。可致严重代谢紊乱、急性线粒体功能障碍，引起肝脂变的小泡性脂肪变性，进而引起急性肝功能衰竭、肝昏迷以致亡。
这些症状的产生在严重酒精性肝炎时由于肝内网状内皮系统失去功能，与内毒素的产生和多种，特别是肿瘤坏（TNF）、白介素１（IL-1）、白介素6（IL-6、肝刺激因于），白介素8（IL-8）等增高有关。TNF的水平与肝损伤的严重程度呈密切正相关，与TNF相似，IL-1亦由内毒素刺激产生，能引起发热、改变铁与锌的代谢，延迟胃排空产生畏食。TNF及IL-1二者能刺激IL-8释放、增加和延长IL-8反应。IL-8为重度酒精性肝炎时，周围和肝内中性粒的活化及趋化性的主要刺激。酒精性肝炎时的肝脏肿大与外间质的增多有关，另外也有脂变及蛋白代谢障碍的因素参与。
