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的过度饮酒，通过乙醇本身和它的衍乙醛可使肝反复发生脂肪变性、坏和,而导致酒精性肝病(alcoholic liver disease)，包括酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver)、酒精性肝炎(alcoholic hepatitis)、肝纤化(alcoholic fibrosis)和肝硬化(alcoholic cirrhosis)。在欧美,酒精性肝病是中青年亡的主要原因之一。据估计，1993年约有1 5万人酗酒,患有酒精性肝病者有0多万人；每年有2.6万人于肝硬化，其中至少%或许高达90%的患者有酗酒史。在我,随着生活条件的改善,酗酒有增多趋势，尽管酒精性肝病的发生率尚无准确的统计，但并不少见。由于内肝病主要由肝炎病毒引起,肝炎病毒携带者的数量更多，可能掩盖了实际上是酒精作为病因的肝病。 因此正确认识酒精引起的肝损害，及时诊断和防治具有重要的意义。
正常人2体内可代谢酒精1g。 饮酒超过机体的代谢能力，可引起酒精性肝病。摄入的酒精主要在肝的乙醇脱氢酶作用下变成乙醛。酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。 乙醛为高活性化合物，能干扰肝多方面的功能,如影响线粒体对ATP的产生，蛋白质的合成和排泌，损害微管，使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝内蓄积。同时乙醇、乙醛被氧化时，产生大量的还原型辅酶Ⅰ，一方面促进脂肪的合成，另一方面抑制线粒体内脂肪酸的氧化，从而导致脂肪肝的形成。已证明酒精性肝病发病中有因素参与，如自身肝抗原和分离的酒精透明小体，可以刺激患者淋巴转化和游走移动抑制活力；一些如肿瘤坏（TNF）、白介素（IL）等与酒精性肝炎的发生有关。酒精引起的高乳酸血症,通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，可使脯氨酸增加,从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。一些炎性和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星状、肝、枯否活化，分泌一些外基质,促进酒精性肝硬化发生。影响酒精性肝病发生发展的其他因素尚有乙醛代谢的遗传变异,如乙醇脱氢酶、色素P4 2E1和乙醛脱氢酶的多态性。性别(对相同量的酒精，女性较男性更易患酒精性肝病) 、饮食和营养也影响着酒精性肝病的发生。
