早在世纪五六十年代肝炎病毒尚未被证实之前,临床上曾以谷丙转氨酶(GPT)活性异常作为衡量肝炎活动并有传染性的指标,至1968年、1973年分别证实了乙型肝炎病毒及甲型肝炎病毒,并在临床上逐渐开展测定以后,肝炎病人是否有传染性不再以GPT活性异常与否而定了。
数十年来认为GPT活性的高低是反映肝受损的敏感指标,在除外肝外脏器病变(如急性心肌梗、心肌炎等)的情况下,GPT的升高在一定程度上是反映肝损害和坏程度的指标,然而,其升高的幅度与肝损伤的严重程度并不一定平行,如在重型肝炎时黄疸很深,而GPT并不高,甚至正常。这是由于在典型肝炎时,肝对致病因素(如病毒)的反应而大量合成转氨酶,使GPT升高。重型肝炎时由于肝大量坏,不能再合成转氨酶,故临床上会出现“酶胆分离”的现象,即转氨酶下降,胆红素上升。这里还得说明的是,GPT升高除常见于有传染性的病毒性肝炎外,还可见于没有传染性的其他许多疾病,如脂肪肝、血吸虫病、肝脓肿、肝癌、中毒性肝炎、物性肝损伤、消化性溃疡、上呼吸道感染、急性心肌损伤、糖尿病等几十种疾病。因而,不要一见到GPT升高认为是“肝炎”,更不能谈“肝”色变,一见到GPT异常者想到传染,对他(她)敬而远之,甚至还带着歧视的眼光在背后指指点点。这是很不科学,也是不礼貌的举止。
其实,即使是患上了病毒性肝炎,在不同类型的肝炎中各具有不同的传染期及传染标志:甲型肝炎的传染期是刚发生临床表现(乏力、食欲不振、黄疸等)前、后各2~3周时间之内;乙型肝炎的传染期是HBV 或HBeAg阳性期内,此时,不论GPT是否升高均有传染性;丙型肝炎的传染期为HCV RNA或抗HCVIgM阳性期内;丁型肝炎的传染期为HDV RNA或抗HDV阳性期内;戊型肝炎的传染期与甲型肝炎类似。从而不难看出,GPT的高低与传染性并无直接关系,决定有无传染性的关键是在于上述各型肝炎病毒的复制指标(HBV 、HBeAg、HCV RNA、抗HCVIgM、HDV RNA、抗HDV)是否阳性,如呈阳性说明有传染性,而且提示有抗病毒治疗的必要性。如同时见GPT升高这正是进行抗乙型肝炎病毒治疗可能取得较好的好时机,有条件的话,可在医生的指导下着手治疗,有可能会给你带来转机。