丙型肝炎是由丙肝病毒（HCV）所引起，是通过输血或血制品、血透析、单采血浆还输血球、肾、静脉注射毒品、性传播、母婴传播等传染引起的。丙肝分布较广，更容易演变为慢性、肝硬化和肝癌。 在预防丙肝的措施上，筛选献血员是重要一环，凡血中抗-HCV阳性或HCVRNA阳性均不能作为献血员。
一、发病机制
HCV进入体内之后，引起病毒血症。血浆中HCV浓度约为2―8/ml。病毒血症间断地出现于整个病程。在地1周从血液或肝组织中用PCR法检出HCV RNA。第2周开始，可检出抗－CV。少分感染3个月后才检测到抗HCV。由于缺乏上当的培养体系，HCV致病机制方面的受到一定限制。目前认为HCV致肝损伤有下列因素的参与，其中应答起更重要作用。
（1）HCV直接杀伤作用：HCV在肝内复制干扰内大分子的合成，增加溶酶体膜的通透性而引起病变；另外，HCV表达产物（蛋白）对肝有毒性作用，在体外表达HCV某些蛋白（如包膜蛋白）时，发现它们对宿主菌或有毒性作用。
（2）宿主因素已证实肝组织内存在HCV特异毒性淋巴（CD8＋T），可攻击HCV感染的肝。另外，CD4＋Th被致敏后分泌的，在协助清除HCV的同时，也导致了损伤。
（3）自身，HCV感染者常伴有自身改变，如胆管病理损伤与自身性肝炎相似；常合并自身性疾病，血清中可检出多种自身抗体，如抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗单链抗体、抗线粒体抗体等，均提示自身机制的参与。
（4）凋亡：正常人肝组织内无Fas分子的表达HCV感染肝内有较大量的Fas表达，同时，HCV可激活LFasL五，Fas和FasL是诱导凋灭亡的膜蛋白分子，二者结合导致凋亡。
HCV感染后易慢性化，超过％的HCV感染者转为。慢性化的可能原因主要有：
（1）HCV的高度变异性。HCV在复制过程中由于依赖RNA的RNA聚合酶缺乏校正功能，复制过程容易出错；同时由于机体压力，使HCV不断发生变异，甚至在同一个体出现准种毒株，来逃避机体的监视，导致慢性化；
（2）HCV对肝外的泛嗜性。特别是存在于外周血单核（PBMC）中的HCV，成为反复感染肝的来源；
（3）HCV在血液中滴度低，原性弱，机体对其应答水平低下，甚至产生耐受，造成病毒持续感染。 HCV与HCC的关系也很密切。但HCV与HBV不同，它不经过与肝染色体整合的过程。从HCV感染到HCC的发生通常要通过慢性肝炎和肝硬化的阶段。现在认为，慢性炎症导致肝不断的破坏和是HCC发生的重要因素。
二、临床表现特征
①潜伏期约为2－26周，平均7．4周。输Ⅷ引起的丙型肝炎，潜伏期 7－33天，平均 19天。
②丙肝较乙肝为轻，多为亚临床无黄疸型，转氨酶峰值较低，大多数患者不易被发现。
③丙肝常见单项转氨酶（ALT）升高，且持续不降或反复波动。。
④短潜伏期丙肝，病情较重，症状突出，常有黄疸，但较少发展为慢性化。长潜伏期和轻型或无黄疸型丙型肝炎，易发展成慢性。
⑤丙型肝炎病毒感染较乙型肝炎病毒感染更易慢性化。据观察，约％－％发展成为慢性肝炎，25％发展成为肝硬化，余为自限性经过；从HCV发展成慢性肝炎平均约为年，肝硬化平均约年，少数患者恶变成为原发性肝癌需年。
⑥虽然一般丙型肝炎经过较轻，但亦可见急性丙型肝炎暴发型与亚急性经过，或慢性迟发性肝功衰竭等严重表现，而丙型暴发肝炎时与乙型肝炎不同，HCV仍处于高度复制状态。
三、诊断
（一）流行病学资料 [FS:PAGE]有输血及血制品、静脉吸毒、血液透析、多个性伴侣、怀孕或哺乳期母亲HCV感染等病史的肝炎患者应怀疑丙型肝炎。
（二）临床诊断
1、急性肝炎 起病较急，常有畏寒、发热、乏力、头痛、纳差、恶心、呕吐等急性感染或黄疸前期症状。肝大质偏软，ALT升高。黄疸型肝炎血清胆红素＞17.1umol/L，尿胆红素阳性。黄疸型肝炎的黄疸前期、黄疸期、恢复期三期经过，病程6个月以内。
2、慢性肝炎 病程超过半年或发病日期不明确而有慢性肝炎症状、体征、实验室检查改变者。常有乏力、厌油、肝区不适等症状，可有肝病面容、肝掌、痴、胸前毛系血管扩张、肝大质偏硬、脾大等体征。根据病情轻重，实验室指标改变（表3―1―2）综合评定轻、中、重三度。
3、重型肝炎 主要有：极度疲乏；严重消化道症状如频繁呕吐、呃逆；黄疸迅速加深出现胆酶分离现象；肝脏进行性缩小；出血倾向，PTA＜％，皮肤、粘膜出血；出现肝性脑病，肝肾综合征，腹水等严重并发症。急性黄疸肝炎病情迅速恶化，2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病或其他重型肝炎表现者，为急性重型肝炎；15天至周出现上述表现者为性肝炎病史。乏力，腹胀，尿少，肝掌，痴，脾大，腹水，脚肿，胃底食管下段静脉曲张，白蛋白下降，A/G倒置等肝功能受损和门脉高压表现。
（三）病原学诊断 丙型肝炎具备急、慢性肝炎临床表现，抗HCV 阳性或HCV RNA 阳性，可诊断为丙型肝炎。无症状和体征，肝功能和肝组织学正常者为无症状HCV携带者。
