慢性肝炎的诊断及治疗

　　什么是慢性肝炎？

　　慢性肝炎包括慢性迁延性肝炎(简称“迁肝”)和慢性活动性肝炎(简称“慢活肝”)两类。其病因主要为乙型肝炎病毒，两者均可由急性肝炎演变而来(急性期可以不)。如急性肝炎的病程超过6月-1年，症状持续或肝功能试验仍有异常，认为已进入慢性阶段。“迁肝”的病情发展属良性，多数病人迁延多年后病情好转、稳定，肝功能试验恢复正常，达到临床恢复，较少数变为“慢活肝”。后者病情较复杂，且可有自身机制的参与，亦可有肝硬变的伴发，终演变成肝硬变，预后较差。

　　慢性肝炎的诊断

　　慢性肝炎诊断应结合病史、临床表现、体征、实验室检查及病理综合考虑。“迁肝”其急性期者病程超过半年以上，有的病人偶于健康检查时发现肝肿大或血清谷丙转氨酶增高，或过去曾有急性肝炎巳愈多年，再次出现轻度症状或肝功能异常，临床症状轻微；体检可发现肝脏轻度增大，质软或偏中等，可有轻度压痛，脾脏多无肿大，亦无肝硬化体征；肝功能试验可基本正常或仅有少数个别指标轻度升高，乙型肝炎血清病毒可阳性；肝活检肝小叶结构完整，门脉区境界清晰，伴慢性炎症性浸润，肝实质内亦有炎性浸润，此外还可有急性肝炎的一些征象，偶亦可有较少“碎屑样”坏区。“慢活肝”亦可无急性肝炎病史，有急性期者往往病情连续或有间隔较短的缓解期，反复发作超过1年；有的临床症状，可有轻度出血倾向，有的尚可有持续黄疸，亦可有肝外其它系统病变表现如关节痛、关节炎、溃疡性结肠炎表现等；体检肝脏肿大，质地中等或偏硬，有压痛，多数患者脾脏可扪及或轻度肿大，伴肝硬变者可有少量腹水，肝掌、蛛蜘痣等；肝功能试验异常，尤其是蛋白电泳示丙种球蛋白增高，血浆白蛋白降低，球蛋白增高，伴白球比例变小或倒置，凝血酶原时间延长，周围血象降低，特别是白和血小板，乙型肝炎血清病毒可阳性；肝活检肝小叶结构紊乱或破坏，门脉区有慢性炎症浸润累及小叶周围，肝有坏性病变，位于小叶肝界板者为碎屑样坏，门脉区之间或静脉与门脉区之间有桥形坏，肝小叶内亦可有广泛坏。

　　慢性肝炎为什么需要的治疗

　　许多患了慢性肝炎的朋友，都为抗病毒治疗周期的漫长而心烦，其中分患者没有征求医生意见，在治疗初见成效时，自作主张将物停掉，有的怕“成瘾”，治疗半途而废。为什么慢肝治疗周期那么长呢？这要从病毒的复制说起。

　　慢性乙肝防治指南指出：HBV侵入人体后，与肝膜上的受体结合，脱去包膜，穿入肝质内，然后脱去衣壳，分双链环状HBV进入肝核内，在宿主酶的作用下，以负链为模板延长正链，修补正链中的裂隙区，形成共价闭合环状(ccc)，然后以ccc为模板，在宿主RNA聚合酶II的作用下，转录成几种不同长短的mRNA，其中3。5kb的mRNA含有HBV序列上全遗传信息，称为前基因组RNA。后者进入肝质作为模板，在HBV逆转录酶作用下，合成负链；再以负链为模板，在HBV聚合酶作用下，合成正链，形成子代的分双链环状，后装配成完整的HBV，释放至肝外。胞质中的子代分双链环状也可进入肝核内，再形成ccc并继续复制。ccc半寿(衰)期长，很难从体内清除。有的科学家根据病毒复制的数学模式作过计算，将肝里的ccc基本耗竭，至少需要抑制病毒1之久。病毒的复制速度决定了治疗的漫长性。

　　有些患者在使用抗病毒治疗与否犹豫不决，感到一旦采用抗病毒治疗看不到停的曙光，不抗病毒又怕病情天加重。患者在治疗前要知道，慢性乙型肝炎治疗的总体目标是：大限度地抑制或消除HBV，减[FS:PAGE]轻肝炎症坏及肝纤化，延缓和阻止疾病进展，减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生，从而改善生活服务和延长存活时间。

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