在我肝硬化较多见,大多数为肝炎后肝硬化,少分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。早期由于肝脏功能代偿功能较强可无症状,后期则由于肝脏自身的损害和累计多重器官、其中以肝功能损害和门脉高压为主要核心表现,并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、肝腹水、癌变等严重并发症。
郑州肝病医院肝病解析:肝硬化如能早期得到积极防治,可以逆转或不再进展,但晚期将严重影响患者生活服务,甚至危及生命,因此科学认知肝硬化非常重要。
什么是肝硬化?
肝硬化是一种常见的慢性肝病,可由一种或多种原因引起肝脏损害,肝脏呈进行性、弥漫性、纤性病变。具体表现为肝弥漫性变性坏,继而出现纤组织增生和肝结节状,这三种改变反复交错进行,结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,使肝变形、变硬而导致肝硬化。早期可无症状,后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍,直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症亡。
肝硬化的病因
引起肝硬化的病因很多,其中主要是病毒性肝炎所致,如乙肝、丙肝等。同时还有酒精肝、脂肪肝、胆汁淤积、物、营养等方面的因素损害所致。
(1)肝炎病毒:常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染。乙型肝炎病毒感染者有分人发生慢性肝炎,而慢性乙型肝炎又有少分发展为肝硬化。急性丙型肝炎约一半发展为慢性肝炎,其中%~%会发生肝硬化。丁型肝炎病毒依赖乙型肝炎病毒方能发生肝炎,有分患者发展为肝硬化。
(2)酒精因素:大量饮酒导致肝损害,发生脂肪变性、坏、肝脏纤化,严重者发生肝硬化。
(3)胆汁淤积:慢性胆汁淤积,导致肝炎症及胆小管反应,甚至出现坏,形成胆汁性肝硬变。
(4)淤血因素:反复的慢性心功能不全、缩窄性心包炎及肝静脉阻塞可引起肝脏淤血,使肝缺氧而坏、变性,终致肝硬化。其中由于心脏引起的肝硬化称心源性肝硬化。
(5)物性或化学毒物因素:服用某些物,如双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可导致物性肝炎,后发展为肝硬化。接触某些化学毒物,如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎,发展为肝硬化。
(6)代谢紊乱:铜代谢紊乱,见于肝豆状核变性。铁代谢紊乱,见于血友病、半乳糖血症、纤性囊肿病、α-抗胰蛋白酶缺乏症、糖原贮积病、酪氨酸代谢紊乱症、遗传性出血性毛细血管扩张症,以上情况与遗传代谢缺陷有关,均可导致肝硬化。
(7)寄生虫感染:血吸虫感染在我南方多见,可导致血吸虫病,进一步引起肝脏纤化导致肝硬化。人体感染华枝睾吸虫后治疗不及时可发生肝硬化。
(8)先天梅毒性肝硬化:孕妇感染梅毒后经胎盘传染给胎儿所致。
(9)其他因素:高度营养不良可致肝硬化,还有少分肝硬化原因不明。
肝硬化的发病机制
肝硬化的主要发病机制是进行性纤化。正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积,内皮窗孔减少,使肝窦逐渐演变为毛细血管,导致血液与肝间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮脂(Ito),该增生活跃,可转化成纤母样。初期增生的纤组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时,称为肝纤化。如果继续发展,小叶区和门管区等处的纤间隔将互相连接,使肝小叶结构和血液循环改建[FS:PAGE]而形成肝硬化。
肝硬化的类型
1、因为同一病因可发展为不同病理类型的肝硬化,所以按病理形态分类可分为:
小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、混合性肝硬化、不基本分隔性肝硬化。
2、按病因分类可分为:
毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身性肝硬化、毒物和物性肝硬化、隐原性肝硬化、先天梅毒性肝硬化、营养不良性肝硬化。
肝硬化治疗原则
对于确诊为代偿期肝硬化的病人,要保证生活规律,起后有节,顺应大时,穿着适“宜,寒温适度。可参加一般轻体力劳动,但要注意劳逸结合,避免中、重度体力劳动;
对于失代偿肝硬化病人,一般病情较重须休息,有并发症者须卧床并尽早到医院住院治疗。
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